동맥경화가 있다고 모두 심근경색을 겪는 것은 아니다. 혈관 벽에 쌓인 플라크는 오랫동안 별다른 문제를 일으키지 않기도 한다. 반면, 어떤 플라크는 갑자기 터지며 혈관을 막고 심근경색이나 뇌졸중으로 이어진다.
미국 텍사스대 MD 앤더슨 암센터 연구진은 최근 국제학술지 '순환 연구(Circulation Research)'에 발표한 연구에서 노화 세포가 플라크를 위험한 상태로 바꾸는 과정을 추적했다. 연구진은 이 과정이 일부 플라크를 취약하게 만드는 원인 가운데 하나일 수 있다고 봤다.
연구진이 들여다본 것은 혈관 내벽을 이루는 내피세포다. 건강한 상태에서는 세포의 성장과 안정성을 조절하는 LATS1·LATS2 단백질이 균형을 유지한다. 그런데 이 단백질이 사라지자, 세포가 노화 상태로 바뀌었다. 세포 에너지 대사와 면역 반응에 관여하는 CD38 효소도 급격히 증가했다. 세포 내부 대사 체계가 달라지면서 염증 반응은 강해졌고 혈관 벽은 불안정해졌다. 혈전이 생기기 쉬운 환경까지 만들어졌다.
연구진은 이런 변화가 플라크를 취약하게 만드는 과정과 연결돼 있다고 설명했다. 평소에는 안정적으로 유지되던 플라크가 어느 순간 위험한 병변으로 바뀌는 배경에 노화세포가 있다는 것이다.
특히 CD38이 노화 세포와 혈전 형성을 연결하는 핵심 고리 역할을 하는 것으로 분석했다. 실제 CD38을 억제하자, 염증과 혈전 형성 관련 변화가 실험실 환경과 동물모델에서 모두 줄어들었다.
연구를 이끈 시바레디 코틀라 박사는 "이번 연구는 노화와 혈전증 사이의 새로운 연결고리를 보여준다"며 "일부 플라크가 갑자기 위험해지는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있다"고 말했다.
이번 연구는 전임상 단계에서 진행됐다. 다만 연구팀은 인간 동맥경화반 조직에서도 동일한 분자적 특징을 확인했다고 밝혔다. 연구팀은 현재 CD38을 표적으로 한 치료 전략을 추가 검증하고 있으며, 일부 CD38 억제제가 이미 다른 질환 치료에 사용되고 있는 만큼 향후 심혈관질환 분야로의 적용 가능성도 살펴보고 있다.
미국 텍사스대 MD 앤더슨 암센터 연구진은 최근 국제학술지 '순환 연구(Circulation Research)'에 발표한 연구에서 노화 세포가 플라크를 위험한 상태로 바꾸는 과정을 추적했다. 연구진은 이 과정이 일부 플라크를 취약하게 만드는 원인 가운데 하나일 수 있다고 봤다.
연구진이 들여다본 것은 혈관 내벽을 이루는 내피세포다. 건강한 상태에서는 세포의 성장과 안정성을 조절하는 LATS1·LATS2 단백질이 균형을 유지한다. 그런데 이 단백질이 사라지자, 세포가 노화 상태로 바뀌었다. 세포 에너지 대사와 면역 반응에 관여하는 CD38 효소도 급격히 증가했다. 세포 내부 대사 체계가 달라지면서 염증 반응은 강해졌고 혈관 벽은 불안정해졌다. 혈전이 생기기 쉬운 환경까지 만들어졌다.
연구진은 이런 변화가 플라크를 취약하게 만드는 과정과 연결돼 있다고 설명했다. 평소에는 안정적으로 유지되던 플라크가 어느 순간 위험한 병변으로 바뀌는 배경에 노화세포가 있다는 것이다.
특히 CD38이 노화 세포와 혈전 형성을 연결하는 핵심 고리 역할을 하는 것으로 분석했다. 실제 CD38을 억제하자, 염증과 혈전 형성 관련 변화가 실험실 환경과 동물모델에서 모두 줄어들었다.
연구를 이끈 시바레디 코틀라 박사는 "이번 연구는 노화와 혈전증 사이의 새로운 연결고리를 보여준다"며 "일부 플라크가 갑자기 위험해지는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있다"고 말했다.
이번 연구는 전임상 단계에서 진행됐다. 다만 연구팀은 인간 동맥경화반 조직에서도 동일한 분자적 특징을 확인했다고 밝혔다. 연구팀은 현재 CD38을 표적으로 한 치료 전략을 추가 검증하고 있으며, 일부 CD38 억제제가 이미 다른 질환 치료에 사용되고 있는 만큼 향후 심혈관질환 분야로의 적용 가능성도 살펴보고 있다.