최근 영화계의 화두는 단연 ‘서브스턴스’였다. 영화 속 주인공은 방송인으로서 최고의 명예를 누렸지만 나이가 들면서 예전처럼 살기 어려워진다. 그러던 중 ‘서브스턴스’라는 약물을 접하게 되는데 서브스턴스를 주입하면 급격한 세포 분열이 일어나며 젊은 세포로 이루어진 또 다른 내가 탄생한다. 이런 영화 같은 이야기가 점점 현실에 가까워지고 있다. 최근, 노화 과정을 되돌릴 수 있는 단백질이 발견됐다.
일본 오사카대 연구팀이 단백질 ‘AP2A1’을 조절하면 세포 노화를 되돌릴 수 있다는 연구 결과를 발표했다. AP2A1 단백질이 생물학적 시계를 되돌려 노화로 인한 손상을 복구하는데 핵심 역할을 한다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀은 실험실에서 배양한 노화 세포를 대상으로 AP2A1 단백질이 미치는 영향을 분석했다.
연구팀이 AP2A1의 양을 줄이자 노화 세포가 다시 작아지고 활발하게 분열하면서 젊은 세포의 특징을 되찾았다. 반대로 AP2A1을 증가시키자 세포가 더 커지고 노화 속도가 빨라졌다.
일본 오사카대 연구팀이 단백질 ‘AP2A1’을 조절하면 세포 노화를 되돌릴 수 있다는 연구 결과를 발표했다. AP2A1 단백질이 생물학적 시계를 되돌려 노화로 인한 손상을 복구하는데 핵심 역할을 한다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀은 실험실에서 배양한 노화 세포를 대상으로 AP2A1 단백질이 미치는 영향을 분석했다.
연구팀이 AP2A1의 양을 줄이자 노화 세포가 다시 작아지고 활발하게 분열하면서 젊은 세포의 특징을 되찾았다. 반대로 AP2A1을 증가시키자 세포가 더 커지고 노화 속도가 빨라졌다.
자외선 노출이나 특정 약물을 사용해 인위적으로 노화를 촉진한 세포에서도 AP2A1의 양이 증가했다. 이는 노화가 진행되는 방식과 관계없이 AP2A1이 공통적으로 관여한다는 점을 시사한다.
우리 몸은 나이가 들수록 노화 세포가 쌓인다. 노화 세포는 정상적으로 분열하거나 기능하지 못하며 염증 유발 물질을 분비해 노화와 관련된 질병을 유발한다. 연구팀은 노화 세포가 시간이 지날수록 크기가 여섯 배까지 증가한다는 점을 관찰했다. 연구를 주도한 피라완 찬타초티쿨 박사는 “노화 세포 내부에 스트레스 섬유라는 두꺼운 구조물이 형성되면서 세포가 점점 커지게 된다”며 “AP2A1 단백질이 스트레스 섬유를 유지하는 역할을 한다”고 말했다.
이번 연구는 아직 이론적인 수준에 그치지만 세포 수준에서 노화를 되돌릴 가능성을 발견한 획기적인 연구라는 점에서 의의가 있다. 오사카대 신지 데구치 박사는 “AP2A1은 노화의 중요한 조절 인자로 향후 노화 치료제 개발의 새로운 표적이 될 가능성이 있다”고 말했다. 단, 노화가 단순한 과정이 아니며 노화 세포를 조절하는 것이 다른 문제를 일으킬 수도 있기 때문에 신중한 접근이 필요하다.
한편, 이 연구 결과는 ‘Celluar Signalling’에 최근 게재됐다.
우리 몸은 나이가 들수록 노화 세포가 쌓인다. 노화 세포는 정상적으로 분열하거나 기능하지 못하며 염증 유발 물질을 분비해 노화와 관련된 질병을 유발한다. 연구팀은 노화 세포가 시간이 지날수록 크기가 여섯 배까지 증가한다는 점을 관찰했다. 연구를 주도한 피라완 찬타초티쿨 박사는 “노화 세포 내부에 스트레스 섬유라는 두꺼운 구조물이 형성되면서 세포가 점점 커지게 된다”며 “AP2A1 단백질이 스트레스 섬유를 유지하는 역할을 한다”고 말했다.
이번 연구는 아직 이론적인 수준에 그치지만 세포 수준에서 노화를 되돌릴 가능성을 발견한 획기적인 연구라는 점에서 의의가 있다. 오사카대 신지 데구치 박사는 “AP2A1은 노화의 중요한 조절 인자로 향후 노화 치료제 개발의 새로운 표적이 될 가능성이 있다”고 말했다. 단, 노화가 단순한 과정이 아니며 노화 세포를 조절하는 것이 다른 문제를 일으킬 수도 있기 때문에 신중한 접근이 필요하다.
한편, 이 연구 결과는 ‘Celluar Signalling’에 최근 게재됐다.