[메디컬투데이=김형우 의학전문기자] 류신 풍부 반복 키나아제(LRRK2)라는 효소를 과활성화시키는 유전적 돌연변이로 인해 발생하는 파킨슨병 유형에서, LRRK2의 작용을 억제하는 것이 치료에 효과적이라는 연구 결과가 나왔다.

LRRK2 효소를 과활성화시키는 파킨슨병 유형에서 LRRK2를 억제하면 치료 효과를 보인다는 연구 결과가 ‘사이언스 시그널링(Science Signaling)’에 실렸다.

파킨슨병의 약 25%는 유전적 돌연변이에 의해 발생하며, LRRK2 효소를 과활성화시키는 단일 유전적 돌연변이는 가장 흔한 원인 중 하나이다.

LRRK2 효소의 과도한 활성은 뇌세포의 구조를 변화시켜 도파민 생성 뉴런과 선조체의 뉴런 간의 신경 소통을 방해하는 것으로 알려져 있다.

과활성화된 LRRK2 효소는 선조체 세포가 섬모를 잃고 도파민 뉴런의 신호를 받을 수 없게 만든다. 그로 인해 세포가 살아남는 데 필요한 신경보호 인자가 생성되지 못한다.

연구진은 MLi-2 LRRK2 키나아제 억제제라는 분자를 사용해 과활성화된 LRRK2를 억제할 수 있다는 사실에 주목했다.

과활성화된 LRRK2와 초기 파킨슨병 증상을 보이는 쥐를 대상으로 연구가 진행됐다. 3개월간 억제제를 먹인 결과, 유전적 돌연변이 쥐에서 과활성화된 LRRK2 효소의 영향을 받는 선조체 뉴런과 신경교세포 중 1차 섬모를 가진 세포의 비율이, 유전적 돌연변이가 없는 쥐와 구별되지 않을 정도로 회복됐다.

연구진은 이 연구 결과가 파킨슨병 환자의 상태를 단순히 안정화시키는 것뿐만 아니라 개선시키는 것도 가능할 수 있음을 시사한다고 강조했다.