한미약품은 지난 22~26일(현지 시각) 미국 보스턴에서 열린 국제 암 학술대회 ‘AACR-NCI-EORTC 2025’에서 항암 신약 연구 결과를 발표했다고 29일 밝혔다.
이번 학회에서 한미약품은 ▲EP300 선택적 분해제 ▲SOS1-KRAS 상호작용 저해제(HM101207) ▲STING mRNA 항암 신약 ▲p53-mRNA 항암 신약 ▲YAP/TAZ-TEAD 저해제 등에 관한 비임상 연구 결과 5건을 포스터에 담아 소개했다.
EP300 선택적 분해제는 ‘표적 단백질 분해(TPD)’ 플랫폼 기술을 적용한 항암신약으로, EP300 단백질에 의존하는 암세포 혹은 CBP 유전자에 변이가 있는 암세포를 선택적으로 사멸시키는 합성치사 원리로 작용한다. 발표에 따르면, EP300 선택적 분해제는 EP300 의존성 세포주와 CBP 변이 세포주에서 항종양 활성을 나타냈다. 전립선암 이종이식 동물 모델에서는 기존 1차 치료제와 EP300·CBP 이중 저해제 대비 우수한 종양 억제 효과를 입증했다.
HM101207은 암을 유발하는 유전자 돌연변이 중 ‘KRAS 변이’가 활성화되지 못하도록 신호전달 연쇄 과정에서 핵심 역할을 하는 ‘SOS1’ 단백질과 KRAS 간의 결합을 억제한다. 연구에서는 다양한 RAS-off 저해제와의 병용요법을 통해 항암 효과를 보였다.
올해 학회에서 한미약품은 mRNA 플랫폼 기반 면역항암 신약들의 연구 성과도 발표했다. STING mRNA 항암 신약은 STING 단백질을 직접 발현시켜 항암 면역 반응을 유도하는 치료제로, 대장암·폐암 동물 모델에서 STING mRNA 단독 투여만으로 유의미한 종양 성장 억제 효과와 안전성 프로파일을 확인했다. 또 다른 mRNA 플랫폼 기반 신약인 ‘p53 mRNA’ 항암 신약은 폐암·난소암 동소이식 동물 모델에서 암세포 성장을 억제했다.
한미약품 최인영 R&D센터장은 “표적 단백질 분해와 메신저 리보핵산, 세포·유전자 치료제, 항체-약물 접합체, 단일도메인항체 등 다양한 모달리티 분야로 영역을 넓혀가고 있다”며 “차세대 모달리티의 잠재력을 극대화하겠다”고 말했다.
이번 학회에서 한미약품은 ▲EP300 선택적 분해제 ▲SOS1-KRAS 상호작용 저해제(HM101207) ▲STING mRNA 항암 신약 ▲p53-mRNA 항암 신약 ▲YAP/TAZ-TEAD 저해제 등에 관한 비임상 연구 결과 5건을 포스터에 담아 소개했다.
EP300 선택적 분해제는 ‘표적 단백질 분해(TPD)’ 플랫폼 기술을 적용한 항암신약으로, EP300 단백질에 의존하는 암세포 혹은 CBP 유전자에 변이가 있는 암세포를 선택적으로 사멸시키는 합성치사 원리로 작용한다. 발표에 따르면, EP300 선택적 분해제는 EP300 의존성 세포주와 CBP 변이 세포주에서 항종양 활성을 나타냈다. 전립선암 이종이식 동물 모델에서는 기존 1차 치료제와 EP300·CBP 이중 저해제 대비 우수한 종양 억제 효과를 입증했다.
HM101207은 암을 유발하는 유전자 돌연변이 중 ‘KRAS 변이’가 활성화되지 못하도록 신호전달 연쇄 과정에서 핵심 역할을 하는 ‘SOS1’ 단백질과 KRAS 간의 결합을 억제한다. 연구에서는 다양한 RAS-off 저해제와의 병용요법을 통해 항암 효과를 보였다.
올해 학회에서 한미약품은 mRNA 플랫폼 기반 면역항암 신약들의 연구 성과도 발표했다. STING mRNA 항암 신약은 STING 단백질을 직접 발현시켜 항암 면역 반응을 유도하는 치료제로, 대장암·폐암 동물 모델에서 STING mRNA 단독 투여만으로 유의미한 종양 성장 억제 효과와 안전성 프로파일을 확인했다. 또 다른 mRNA 플랫폼 기반 신약인 ‘p53 mRNA’ 항암 신약은 폐암·난소암 동소이식 동물 모델에서 암세포 성장을 억제했다.
한미약품 최인영 R&D센터장은 “표적 단백질 분해와 메신저 리보핵산, 세포·유전자 치료제, 항체-약물 접합체, 단일도메인항체 등 다양한 모달리티 분야로 영역을 넓혀가고 있다”며 “차세대 모달리티의 잠재력을 극대화하겠다”고 말했다.
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