국내 연구진이 알츠하이머병으로 손상된 뇌 세포 사이 연결을 회복해내는 물질을 개발했다.
알츠하이머병은 대표적인 퇴행성 치매 질환으로 기억력 저하가 주요 증상이다. 지금까지는 뇌에 쌓이는 단백질 노폐물인 아밀로이드 베타를 제거하는 것이 주 치료방식이었다. 하지만 이런 방식은 기억력과 같은 인지기능이 뚜렷하게 회복되지 않는다는 한계가 있었다.
고려대 의대 융합의학교실 성재영 교수 연구팀은 알츠하이머병으로 손상된 뇌세포 간 연결(시냅스)을 회복시키는 새로운 치료 전략을 제시했다. 연구팀은 뇌세포에서 분비되는 단백질 ‘FAM19A5’가 시냅스 기능 저하의 원인임을 밝혀내고, 이를 억제하는 항체 치료 후보물질 ‘NS101’을 개발했다.
연구팀이 알츠하이머병에 걸린 실험쥐에 NS101을 투여한 결과, 손상된 시냅스가 회복되고 기억력과 학습 능력이 눈에 띄게 향상됐다. 건강한 성인 남성 64명을 대상으로 한 1상 임상시험에서도 약물의 안전성과 표적 단백질(FAM19A5)에 대한 작용 효과가 입증됐다.
성재영 교수는 “이번 연구는 알츠하이머병의 주요 원인인 시냅스 손실을 직접적인 치료 표적으로 삼았다”며 “기존에 회복이 어려웠던 인지기능을 개선했다는 점에서 의미가 크다”고 말했다. 이어 “후속 임상을 통해 NS101의 효과를 단계적으로 검증해 나갈 계획”이라고 밝혔다.
한편, 이번 연구는 고려대학교 기술지주회사 산하 바이오 벤처기업인 뉴라클사이언스와 공동으로 수행됐다. 연구 결과는 국제 치매 연구 학술지인 ‘알츠하이머스 리서치 & 테라피‘에 최근 게재됐다.
알츠하이머병은 대표적인 퇴행성 치매 질환으로 기억력 저하가 주요 증상이다. 지금까지는 뇌에 쌓이는 단백질 노폐물인 아밀로이드 베타를 제거하는 것이 주 치료방식이었다. 하지만 이런 방식은 기억력과 같은 인지기능이 뚜렷하게 회복되지 않는다는 한계가 있었다.
고려대 의대 융합의학교실 성재영 교수 연구팀은 알츠하이머병으로 손상된 뇌세포 간 연결(시냅스)을 회복시키는 새로운 치료 전략을 제시했다. 연구팀은 뇌세포에서 분비되는 단백질 ‘FAM19A5’가 시냅스 기능 저하의 원인임을 밝혀내고, 이를 억제하는 항체 치료 후보물질 ‘NS101’을 개발했다.
연구팀이 알츠하이머병에 걸린 실험쥐에 NS101을 투여한 결과, 손상된 시냅스가 회복되고 기억력과 학습 능력이 눈에 띄게 향상됐다. 건강한 성인 남성 64명을 대상으로 한 1상 임상시험에서도 약물의 안전성과 표적 단백질(FAM19A5)에 대한 작용 효과가 입증됐다.
성재영 교수는 “이번 연구는 알츠하이머병의 주요 원인인 시냅스 손실을 직접적인 치료 표적으로 삼았다”며 “기존에 회복이 어려웠던 인지기능을 개선했다는 점에서 의미가 크다”고 말했다. 이어 “후속 임상을 통해 NS101의 효과를 단계적으로 검증해 나갈 계획”이라고 밝혔다.
한편, 이번 연구는 고려대학교 기술지주회사 산하 바이오 벤처기업인 뉴라클사이언스와 공동으로 수행됐다. 연구 결과는 국제 치매 연구 학술지인 ‘알츠하이머스 리서치 & 테라피‘에 최근 게재됐다.
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