암세포가 면역 체계를 피해 면역 치료에서 살아남는 이유가 밝혀졌다.
면역 치료는 면역 체계가 암과 싸우는 데 도움을 주는 암 치료의 일종으로, 면역관문억제제가 주로 쓰인다. 면역관문억제제는 면역세포인 T세포의 암세포 사멸을 촉진한다. 모든 환자가 면역 치료에 잘 반응하는 것은 아니며, 면역 치료 효과가 나타나지 않는 근본적인 이유는 아직까지 불분명하다.
미국 노스웨스턴대 연구팀이 크리스토퍼 유전자 가위(CRISPR) 기술을 활용해 쥐와 인간 폐암세포주를 분석했다.
분석 결과, ATXN3 유전자가 암세포의 PDL-1 단백질을 발현시켜 면역 회피를 촉진했다. PDL-1은 면역세포 표면에서 발현되는 단백질로, 특정 암세포 표면에서도 증가해 면역 체계를 회피하는 데 도움이 된다. ATXN3 유전자는 특히 비소세포폐암의 가장 흔한 유형인 선암과 흑색종 세포에서 PDL-1 단백질을 발현시켰다.
연구팀이 폐암 마우스 모델에서 ATXN3 유전자를 제거하자 면역 치료 효과가 높아졌다.
연구를 주도한 데유 팡 박사는 “ATXN3을 표적으로 삼는 것이 면역 치료 효과를 높이고 환자의 독성, 부작용을 줄일 수 있는 방법”이라고 말했다.
한편, 이 연구 결과는 ‘임상 조사 저널(Journal of Clinical Investigation)’에 최근 게재됐다.
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미국 노스웨스턴대 연구팀이 크리스토퍼 유전자 가위(CRISPR) 기술을 활용해 쥐와 인간 폐암세포주를 분석했다.
분석 결과, ATXN3 유전자가 암세포의 PDL-1 단백질을 발현시켜 면역 회피를 촉진했다. PDL-1은 면역세포 표면에서 발현되는 단백질로, 특정 암세포 표면에서도 증가해 면역 체계를 회피하는 데 도움이 된다. ATXN3 유전자는 특히 비소세포폐암의 가장 흔한 유형인 선암과 흑색종 세포에서 PDL-1 단백질을 발현시켰다.
연구팀이 폐암 마우스 모델에서 ATXN3 유전자를 제거하자 면역 치료 효과가 높아졌다.
연구를 주도한 데유 팡 박사는 “ATXN3을 표적으로 삼는 것이 면역 치료 효과를 높이고 환자의 독성, 부작용을 줄일 수 있는 방법”이라고 말했다.
한편, 이 연구 결과는 ‘임상 조사 저널(Journal of Clinical Investigation)’에 최근 게재됐다.
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