유전되는 유전자결손이 뇌졸중 위험을 크게 증가시킨다는 연구결과가 Neurology (2007; 68: 1025-1031)에 발표됐다.
북유럽 4명중 1명 보인자
연구책임자인 헬레프대학병원(덴마크) 보르게 노르데스타가르트(Borge G. Nordestgaard) 박사는 덴마크에서 24년간 9,178명을 대상으로 평가했다. 이 기간에 393명이 뇌졸중을, 504명이 뇌혈관 장애를 일으켰다.
대상자 전원에 대해 헤모크로마토시스(혈색소증) 유전자로 알려진 HFE 유전자의 H63D 유전자 결손의 유무를 검사했다.
이 유전자 결손은 유럽에서 일반적으로 나타나고 있다. 북유럽의 경우 4명 중 1명이 이러한 유전자 결손을 가진 것으로 추정되며 남유럽에서는 이보다 더 높다.
철 과잉 섭취가 원인인 헤모크로마토시스는 내장에 색소 침착을 일으키고 결과적으로 장기기능 부전, 당뇨병, 간경변을 일으킨다.
이 연구에서는 결손 유전자 H63D를 2카피 가진 사람은 이 유전자가 없는 사람에 비해 뇌졸중 위험이 2∼3배 높은 것으로 확인됐다.
박사는 “이들 유전자는 알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축성측삭경화증, 다발성경화증, 뇌혈관질환 등의 뇌질환과 관련하지만, 이 유전자 결손이 뇌졸중 위험을 높인다는 사실을 입증한 것은 이번이 처음”이라고 말했다.
한편 이번 연구에서는 이 유전자와 플라크 축적으로 두경부 동맥이 경화되는 죽상경화증은 무관한 것으로 입증됐다.
대표연구자인 이 병원의 크리스티나 엘레르비크(Christina Ellervik) 박사는 “이 유전자가 뇌졸중 위험을 크게 증가시키는 원인임을 결정하기 위해서는 새로운 연구가 필요하지만, 이번 데이터에서는 동맥내 플라크 축적과 철과잉 때문은 아닌 것으로 나타났다”고 말했다.
/메디칼트리뷴