심장이 충분한 혈액을 보내지 못할 때, 어떤 약으로 치료할까?

심혈관계 약물 

심장이 충분한 혈액을 보내지 못해 문제가 될 때가 있다. ‘심부전 정의와 보상 기전’을 알면, 이럴 때 어떻게 치료하는지 이해할 수 있다.

심부전 정의
‘심부전(heart failure)’은 심장이 조직에 충분한 혈액을 공급하지 못하는 상태로 퍼지기 직전의 차량과 비슷하다. 심장근육은 약해져 정상 수축(펌프질)을 할 수 없고, 조직은 필요한 대사 요구량을 만족할 수 없다. 원인은 고혈압, 판막 이상, 심근경색 같은 ‘혈액학적 스트레스’다. 근육 운동을 하면 특정 부위가 커지는 것처럼 심장 크기(심장 비대)도 점차 커진다. 시간이 지나면서 조금씩 심장근육에 문제가 생기고 결국, 거대한 좌심실 비대, 심근 섬유화, 협착 심장막염 등 확장기 기능장애(늘어나지 않음)를 일으킨다. 충분한 힘으로 내보내지 못하니 폐부종, 말초부종 등 심장으로 들어오는 혈액(정맥) 정체에 따른 증상도 나타난다. 

심부전 보상 기전
심부전이 있으면 심박출량을 증가시키기 위해 여러 보상 기전이 작동한다. ‘교감신경 활성 증가’는 압력 수용체(baroreceptor)가 떨어진 혈압을 감지하면서 시작된다. 심장의 β 수용체 흥분 작용으로 심장 박동수와 수축이 증가한다. 또한, 혈관 수축으로 심장으로 돌아오는 혈액량이 많아지면서 심박출량도 증가한다. 하지만, 이런 교감신경 활성 증가 보상작용은 장기적으로 심장의 작업을 증가시켜 결국, 심장 기능이 떨어진다. ‘RAAS 활성화’는 콩팥과 관련된 반응이다. 혈압이 떨어지면 콩팥으로 가는 혈류량을 감소하고 레닌이라는 물질이 유리된다. 레닌 증가는 교감신경 활성, 안지오텐신 II 합성, 알도스테론 유리를 증가시킨다. 결과적으로 혈액량이 증가하면서 혈압이 올라간다. 하지만, 심장으로 돌아온 혈액을 충분히 내보내지 못하면 말초부종과 폐부종 등 정체 문제가 발생한다. RAAS 활성 보상작용도 장기적으로 심장의 작업을 증가시키면서 문제가 될 수 있다. ‘나트륨이뇨 펩티드(natriuretic peptide)‘라는 호르몬도 작동한다. 심방 나트륨이뇨 펩티드(ANP)는 심방, B형(뇌) 나트륨이뇨 펩티드(BNP)는 심실에서 분비되는 호르몬이다. 이 호르몬은 혈관 확장, 나트륨이뇨, 레닌과 알도스테론 유리 억제, 심근 섬유화 억제를 일으켜 심장 기능과 심부전 증상을 개선 시킨다. 

심부전 치료는 고혈압 치료와 확연한 차이가 있다. 심부전 정의와 보상작용을 고려하면서 이뇨제, RAAS 약물, β blocker, 혈관 확장제 그리고 심근 수축성 약물 등을 사용한다. 심부전 치료가 복잡하게 보이지만 결국, ’어떻게 하면 심장에 부담을 줄일 수 있을까? 정체에 따른 증상을 조절할까?’에 답을 찾는 것이다.